突聋一个多月后使用巴曲酶可能效果有限，但部分患者仍可能获益，具体需结合听力恢复程度、病因及个体情况综合评估。
巴曲酶作为抗凝纤溶药物，其核心作用机制是通过分解纤维蛋白原降低血液黏稠度，抑制血栓形成并改善微循环。这一特性使其对血管痉挛、血栓形成或微循环障碍引发的突聋更具针对性。然而，突聋的黄金治疗期为发病后72小时内，此时内耳组织损伤尚处于可逆阶段，药物干预效果较好。随着病程延长，内耳毛细胞及神经纤维可能发生不可逆损伤，导致治疗效果下降。
对于病程超过40天的患者，若听力检查显示低频区残留或波动性下降，提示可能存在未完全机化的血栓或持续性缺血，此时巴曲酶仍可能通过改善残余血流发挥一定作用。但若听力曲线呈平坦型或全聋型，且病程中未出现听力波动，则提示内耳结构已发生不可逆改变，药物干预效果有限。此外，合并高血压、糖尿病等基础疾病的患者需先控制原发病，避免因血液黏稠度波动加重内耳损伤。
临床实践中，巴曲酶常与糖皮质激素、神经营养药物及高压氧治疗联合使用，通过多途径改善内耳环境。对于病程较长的患者，即使单独使用巴曲酶效果不显著，综合治疗仍可能通过协同作用促进听力恢复。但需注意，巴曲酶可能引发出血倾向、肝肾功能异常等不良反应，用药期间需严格监测凝血功能及肝肾功能指标。
