阿尔茨海默病（AD）属于中枢神经系统退行性疾病，额颞叶痴呆（FTD）是一种以社会功能及人格进行衰退为特征的变异型疾病[1]，由于两者的临床基础症状比较相似，因此容易误诊。为了让大家清楚的分辨两种疾病，小编在这里对两者的区别进行了总结。
在临床当中FTD与AD的临床症状也是有差异的，如FTD患者早期即可出现自制力丧失的症状，对于AD患者来说通常是晚期出现。对于进食的改变，FTD患者一般是变得食欲旺盛，而AD患者常可出现厌食、体重偏轻的症状。FTD患者还经常存在刻板行为、欣喜欢快、自我料理能力差的症状，但这些症状在AD患者身上较少见。对于执行功能障碍症状，FTD患者早期即可出现，呈进行性加重，同时相对保留视空间能力、计算能力，AD患者大部分则是晚期出现，视空间能力、计算能力早期即可受累。
AD患者的病变区域主要位于额顶枕联合区，而FTD患者的杏仁核、内侧颞区、海马病变程度较轻，因此FTD患者的延迟记忆能力比AD患者高[2]，同时根据文献报道，AD患者MMSE中的短时记忆得分，与FTD患者相比比较低[3]。
FTD通常可导致患者的大脑白质病变以及腔隙性梗死，可直接对额叶皮质环路产生影响，因此FTD患者的执行功能和注意力障碍比AD患者严重，同时根据研究结果显示，FTD患者的注意力和计算力比AD患者要低[4]，两者具体的差异如图1。由于FTD患者的海马回、背侧缝神经元下降的程度比AD患者高，因此FTD患者的幻觉、易激惹、妄想等症状比AD患者严重，具体差异如图2。
AD通常还可以分为早发型AD和晚发型AD，早发型AD一般呈现为家族性发病，而晚发型AD呈现为散发，早发型AD通常是由遗传因素决定的，在进行基因检测的时候通常可发现淀粉样蛋白前体蛋白(APP)和早老素1和2(PSEN1/PSEN2)基因突变，而晚发型AD患者在进行基因检测的时候，通常可发现ApoE等位基因发生突变。而家族性FTD患者在进行基因检测的时候，大约有40%的患者可发现MAPT、PGRN和C9ORF72基因发生突变。
对于FTD，目前还没有常规用于诊断该疾病的特异性脑脊液或血液生物标志物。而对于AD，在进行脑脊液检查的时候，可发现tau蛋白水平升高，Aβ42水平降低。
1、皮质代谢降低部位不同
AD患者的皮质代谢降低部位主要是大脑后部皮质，表现为双侧顶颞叶皮质代谢降低，其降低程度和范围与患者的症状呈正比；同时由于部分患者处于疾病晚期，因此双侧额叶也可能会出现不同程度的降低。FTD患者皮质代谢降低部位主要以额叶和前颞叶皮质为主，在大脑的前部。
2、基底节和丘脑等皮质下结构受累程度不同
由于FTD患者的病理学基础为叶性萎缩，与AD患者相比其萎缩程度比较明显，同时还可能会累及额叶，与基底节、丘脑的神经投射密集，如果患者的额叶代谢降低程度比较严重，还可能会继发基底节和丘脑代谢降低。AD患者呈弥漫性皮质轻度萎缩，同时双侧大致对称，因此皮质下结构和功能改变不明显。
在进行脑部CT检查的时候，AD患者常可出现皮质萎缩、脑沟增宽、海马内侧脑脊液池增宽的现象，其发生率通常比FTD患者高。在进行脑部MRI检查的时候，通常可发现AD患者主要以海马萎缩、颞顶叶萎缩为主，同时可伴有少数的出血病灶；而FTD患者其海马体积与正常人没有较大差异，可出现额叶及颞叶前部萎缩，如不及时进行治疗，病变严重的时候，萎缩部位可发展成“刀片”样改变[7]。
在进行TMS检查的时候，通常可发现AD患者短期延迟传入抑制回路明显受损，而FTD患者无明显损害，但其可见短间期皮质内抑制和促进明显损伤[8]。
阿尔茨海默病和额颞叶痴呆都是目前尚不能治愈的疾病，但是及早的诊断、治疗通常能延缓疾病的发展速度，因此当患者出现疾病的临床症状的时候需要及时前往医院就诊。同时在平常生活中还可多做一些益智活动或者游戏，保持健康饮食、良好的心境等，有助于预防阿尔茨海默病或额颞叶痴呆的出现。
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