一、无法干预的危险因素
1、年龄和性别
衰老是阿尔茨海默病（AD）最关键危险因素；年龄越大，AD患病概率越高，并且女性发病率高于男性。生物表型年龄是新型衰老标志物，融合代谢功能、炎症状态、营养状况、造血功能等多类生理指标，可量化生理衰老程度。生物表型年龄＞实际年龄代表加速衰老，此类人群痴呆发病风险显著升高。
2、遗传因素
约10%痴呆病例存在可明确的遗传病因，遗传显著影响AD、额颞叶痴呆的病理进程。痴呆家族史会大幅升高患病风险，亲属患病人数越多风险越高。APOE为核心相关基因，ε4等位基因显著增加AD风险，ε2则起保护作用；APP、PSEN系列突变诱发早发性AD，MAPT等基因变异关联额颞叶痴呆，TREM2及多基因评分同样影响发病易感性。显性遗传性痴呆需重视遗传咨询，另外发病还受环境、生活方式共同作用。
推荐意见1：针对年龄和性别：将65岁及以上高龄人群作为重点认知健康监测对象，定期开展认知筛查，尤其关注老年女性。针对遗传因素：有痴呆家族史者尽早进行遗传咨询与风险评估；携带高风险基因（如APOEε4、APP突变等）人群加强认知随访，结合遗传背景制订健康计划，重点管控可干预因素；强调遗传仅为部分风险，同时需重视环境与生活方式的修饰作用，提升高遗传风险人群的分层管理能力。
二、可干预的危险因素
1、认知储备不足
受教育程度低：2020年《柳叶刀》测算早年低教育痴呆人群归因分数7.1%，国内研究显示其为痴呆首要可干预危险因素，归因分数11.3%。低教育人群痴呆患病风险更高，源于认知储备不足、脑损伤代偿能力差。提高受教育水平可增加认知储备，减少痴呆发病。
社会经济学地位低：低收入、失业等会提升早、晚发型痴呆风险，医疗资源匮乏的农村及不良生活方式人群风险更高。经济、种族相关社会差距也会加重患病风险。改善经济水平、缩小社会不平等，是防控痴呆的关键公共卫生策略。
认知活动缺乏：通过破坏神经可塑性、扰乱代谢稳态，损伤前额叶-海马环路并升高致病蛋白水平。开展记忆训练等认知刺激，能有效保护老年人记忆与执行功能。
推荐意见2：从政策层面推进社会经济平等，改善低收入、失业及经济不稳定群体生活条件，减少健康资源获取差距；强化教育普及以提升全民教育水平，尤其关注教育资源匮乏地区；加大对农村等医疗资源薄弱区域的投入，缩小城乡医疗差距；针对结构性不平等导致的高风险群体制订专项支持措施，将社会经济因素纳入痴呆综合防控策略，结合生活方式干预、认知活动干预，降低其对认知功能的不利影响。
2、心脑血管代谢因素
高血压：与痴呆风险高度相关，脑小血管病是高血压诱发认知障碍、痴呆的核心诱因。长期高血压持续损伤脑血管及脑血供，破坏血脑屏障并诱发神经炎症，改变大脑功能连接，加重认知损害。
糖尿病：尤其是2型糖尿病，会升高AD患病风险，主要机制是胰岛素抵抗、分泌不足干扰脑部胰岛素信号，诱发Aβ沉积、tau蛋白异常磷酸化与诱发氧化应激反应。
高血脂：脂质异常诱发动脉粥样硬化，造成脑灌注不足、血管内皮损伤，导致AD进展。高胆固醇血症抑制小胶质细胞清除Aβ、加重炎症，低密度脂蛋白升高促进Aβ蓄积，是AD发生的重要危险因素。
肥胖：肥胖及体重波动会诱发脂肪组织慢性低度炎症，经多种代谢途径促使Aβ异常沉积；同时肥胖可调控21个AD相关基因表达（如CLU、CD2AP），激活神经退行性通路，升高AD患病风险。
心血管疾病：可经共有危险因素、脑血管粥样硬化病变两条途径诱发痴呆。其引发的血管损伤和功能障碍可能会升高脑内Aβ水平；房颤、心衰、缺血性心脏病等会加剧脑低灌注与炎症状态，单独或协同提升痴呆发病风险。
脑血管疾病：不但是血管性痴呆的直接诱因，同时也是AD等痴呆类型的关键危险因素。老年人缺血性脑损伤十分普遍，各类脑血管病理会阻碍脑内Aβ清除，加快AD病理改变与病情发展。脑血管病变常与AD病理共存，脑淀粉样血管病可协同神经斑块加重tau蛋白过度磷酸化，进一步恶化认知衰退。
推荐意见3：针对心血管相关危险因素，加强中年期心血管健康管理，重点关注高血压、糖尿病、高血脂、肥胖及心血管疾病的早期干预与控制。对中年高血压人群，强化降压治疗以保护心脑血管结构与功能，减少血脑屏障破坏及神经炎症；针对2型糖尿病患者，改善胰岛素抵抗，降低Aβ沉积及tau蛋白异常磷酸化风险；重视中年期血脂异常调控，减少动脉粥样硬化及脑血流灌注异常对认知功能的损害；通过科学减重改善肥胖引发的慢性炎症及代谢紊乱，降低AD相关基因异常表达风险；积极防治心房颤动、心力衰竭等心血管疾病，减少血管损伤及Aβ负荷，协同降低痴呆患病风险。
3、不良生活方式
吸烟：主动吸烟及二手烟暴露，是目前公认、作用显著且可人为干预的痴呆危险因素。烟草内含多种有害成分，会通过破坏脑血管结构、诱发氧化应激反应、刺激神经炎症等多重途径造成脑部损伤，大幅提升罹患痴呆的概率。
过量饮酒：饮酒量越高，海马体发生萎缩的可能性越大，二者存在剂量依赖关系，同时还会造成胼胝体微观结构异常，加速词汇表达能力衰退。酒精会从多方面损伤脑组织，增加痴呆风险，如直接神经毒性、营养缺乏、诱发心血管疾病等。
缺乏体力活动：久坐等不良生活习惯会加速脑部老化进程；与之相反，坚持规律运动、提升心肺耐力能够发挥脑神经保护效应，缓解认知功能受损情况，减少痴呆的发病几率。
不健康饮食：高糖、高脂、高盐及深加工食品属于痴呆高危饮食，长期食用易引发代谢综合征、动脉粥样硬化，干扰脑部代谢与供血。国内研究表明劣质碳水摄入越多，认知衰退越明显。与之相对，地中海类健康饮食多蔬果、全谷、鱼类、坚果，少红肉、加工品与甜饮，能够有效预防认知衰退与痴呆。
推荐意见4：针对不良生活方式相关风险，强化全民健康生活方式引导：严格控制吸烟行为，全面禁止主动吸烟，并减少二手烟暴露，降低脑血管损伤及神经炎症风险；避免过量饮酒引发神经毒性、营养缺乏及心血管损伤；鼓励规律体育锻炼，通过提升心肺功能、改善脑血流及增强神经可塑性，减轻认知障碍；优化饮食结构，减少高糖、高脂肪、高盐及过度加工食品摄入，补充维生素B12、维生素E、ω-3脂肪酸等关键营养素，推广地中海饮食、地中海-得舒神经退行性延迟饮食等健康模式，综合降低痴呆发病风险。
4、社会心理因素
抑郁与孤独：属于可干预的危险因素，二者相互作用叠加患病风险。影像学发现长期孤独会损伤记忆和执行功能相关脑区。尽早干预抑郁与孤独可保护认知，现有机器学习模型还可用于基层筛查痴呆高危人群。
社会隔离：属于痴呆独立危险因素，会使全因痴呆风险升高26%，老年人受影响更明显。国内研究表明社交隔离会加速认知衰退，建议社区筛查同步评估社交与数字使用情况。
推荐意见5：针对社会心理因素相关风险，建议实施综合性心理社会干预策略：建立全生命周期抑郁症、孤独感等精神疾病的筛查机制，重点关注该易感人群各阶段症状与规范化治疗，尤其是60岁以上高风险人群，建立社区支持网络，通过组织集体活动、兴趣小组等方式增加社会参与，鼓励其维持有意义的社交联系。
5、其他健康问题
主要涵盖睡眠障碍、慢性炎症与感染、空气污染、头部外伤、听力损失、视力丧失几方面。推荐意见6：将睡眠状况系统评估纳入AD高危人群的风险管理与预防策略具有重要意义。通过改善睡眠质量、延长深睡眠时间，调节Aβ与tau蛋白代谢及炎症水平；加强头部外伤人群的跟踪随访，降低脑震荡等外伤带来的潜在风险；关注慢性炎症调控；采取措施减少PM2.5、PM10等空气污染物暴露，加强家庭及外部环境防护；对听力损失和视力丧失人群尽早干预，通过助听、视力矫正等方式减轻认知负荷、增加大脑刺激。
其中，睡眠障碍干预分项单独标注：将睡眠质量评估与干预作为AD早期预警和防控的核心靶点，定期监测老年人群睡眠结构与时长，针对性改善慢性睡眠不足与睡眠结构紊乱。
6、新兴风险因素
主要包括肠道菌群与肠-脑轴、环境毒素与早期暴露、数字社交缺乏、过度数字媒介作用、可穿戴设备几方面。
推荐意见7：针对新兴风险因素相关风险，开展多维度防控与干预研究，结合中国人群特征制定本土化防控策略：调节肠道菌群平衡，通过饮食干预、补充益生菌/益生元等方式优化肠-脑轴调控，减少菌群失调介导的神经炎症与认知损伤；加强环境毒素早期防控，重点降低重金属、持久性有机污染物、农药残留及PM2.5等空气污染物的暴露风险，关注生命早期毒素暴露的长期影响，建立环境暴露监测与健康预警体系；破解老年人群数字鸿沟，开展数字技能普及培训，提升农村及低龄老年群体数字设备可及性与使用能力，鼓励参与线上社交、认知训练等有益数字活动，减少数字社交缺乏引发的双重社会隔离；规范数字媒介使用行为，控制每日被动浏览类数字媒介使用时长，避免过度使用扰乱睡眠节律、降低神经可塑性及诱发心血管代谢问题，引导全人群形成健康的数字使用习惯。
编辑|焦焦
排版|焦焦
审核|柯弋
声明：本网站所有内容，凡未注明来源为“转载”，版权均归巢内网所有，未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任，授权转载时须注明“来源：巢内网”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们
