肺动脉高压合并低氧血症长期未纠正，会持续加速肺血管硬化、纤维化进展，加重血管重构，让可逆性病变转为永久性损伤，是病情快速恶化的核心诱因，2025年呼吸科肺血管病机制研究已明确证实该病理进程。
很多患者对轻度低氧血症不够重视，觉得只是轻微气短、无明显不适，无需干预，实则长期缺氧是肺血管的“慢性损伤源”。可以把肺血管比作弹性水管，正常状态下血管柔软、弹性充足、舒张自如，而持续缺氧会持续刺激血管内壁，慢慢破坏血管内皮细胞，引发慢性炎症、平滑肌增生，逐步让柔软的血管壁变硬、变厚、失去弹性，也就是血管硬化。
长期低氧加速血管硬化主要通过三个核心途径。
第一，持续缺氧会诱发肺血管持续性痉挛收缩，血管长期处于紧绷收缩状态，反复牵拉、紧张，会逐步失去舒张弹性，出现管壁增厚、硬化。
第二，缺氧会激活体内炎症反应和异常修复机制，肺血管壁出现纤维组织沉积，慢慢纤维化、僵硬，血管管腔进一步狭窄，形成“缺氧-硬化-更缺氧”的恶性循环。
第三，长期低氧会影响机体血液循环和代谢，导致血液黏稠度升高，微小血栓沉积风险增加，进一步损伤血管内壁，加速血管老化硬化。临床数据显示，长期血氧偏低、低氧血症未纠正的患者，肺血管硬化速度是血氧正常患者的2-3倍，病情进展更快，原本可逆转的早期血管病变，会逐渐转为不可逆的重度血管重构。
低氧血症的持续存在，不仅加速血管硬化，还会同步加重右心负荷，诱发右心功能损伤。因此肺动脉高压患者日常需定期监测血氧，存在持续性低氧时，及时通过规范氧疗、呼吸康复、专科治疗纠正缺氧状态，阻断血管硬化进程，保护肺血管结构和功能，延缓病情进展，降低远期重症风险。
