术中室上速急救时必须严格规避具有强烈收缩冠脉及兴奋心肌作用的升压药。短答案是肯定的，急救首选纯粹收缩外周血管、不额外增加心肌耗氧的血管活性药物，以此在拉高血压的同时保护脆弱的冠脉灌注。
在手术室的抢救中，当阵发性室上性心动过速（室上速）突然爆发且导致血压塌方时，麻醉医生面临的是一场生死时速的“平衡木”考验。此时，心脏就像一辆时速已经飙到两百码却严重缺油的跑车，每一次疯狂的跳动都在消耗仅存的能量。如果在升压急救时，错误地使用了那些会强行让冠状动脉（为心脏自身供血的血管）进一步缩窄，或者会粗暴催促心脏跳得更卖力的传统强效升压药，无异于在火上浇油，极易引发大面积的心肌坏死甚至心脏骤停。
我们可以从三个关键的临床药理学和生理学维度，来剖析为什么必须死守“规避收缩冠脉升压药”这条铁律。
首先是“冠脉灌注的物理时间窗”被严重剥夺。正常情况下，心脏是在舒张期（也就是心脏放松休息、拉长的时候）把血液吸进冠状动脉来给自己供氧的。室上速发作时，心率可能高达每分钟一百八到两百次，心脏几乎没有时间舒张。此时如果升压药还具有收缩冠脉的副作用，那本就因为时间极短而少得可怜的灌注血流，就会被这股药物力量彻底切断。心肌会瞬间陷入“断水断电”的绝境，因此必须规避此类药物。
其次是“耗氧与供氧账单的急剧失衡”。评估心脏安全有一个核心公式，即心肌耗氧量与冠脉供氧量的对决。那些既收缩血管又兴奋心脏的传统药物，会逼迫心肌细胞以更强的力量去收缩，这会导致耗氧量呈指数级飙升。而由于室上速的存在，供氧端已经锁死在低谷。这种极端的供需剪刀差，是术中发生恶性心血管事件的罪魁祸首。麻醉医生的用药策略是“只借外力，不抽鞭子”，选用纯粹作用于外周微血管、能把主动脉舒张压稳稳托起却对心脏和冠脉没有任何物理激惹的特异性血管活性药。
最后是“利用压力反射实现被动减速”的精妙机制。当我们使用纯外周缩血管药物将血压顶回安全线时，身体内部的“血压监控器”（压力感受器）会立刻捕捉到这个信号，并向大脑发送指令。大脑为了对抗这种外周的高压，会紧急兴奋迷走神经。迷走神经是心脏天然的“减速带”，它释放的信号能反射性地让狂飙的心率产生慢下来的趋势，从而为接下来的靶向控速药物争取到极其宝贵的安全窗口期。通过这种由外到内、围魏救赵的精准策略，麻醉医生在稳住血压的同时，完美避开了心肌缺血的深渊。
