术中室上速吸氧能够明确减轻心肌缺氧损伤。短答案是有效的。吸氧通过提高血液中的血氧饱和度和物理溶解氧含量，能让在极低灌注下流经冠状动脉的有限血液携带更多氧气，从而部分缓解心肌的极端饥饿状态。
在手术麻醉期间，一旦监护仪突然发出刺耳的警报，提示患者爆发了突发性的室上速，麻醉医生在床头做的第一个本能动作，往往就是伸出手去把呼吸机或鼻导管的吸氧流量开到最大，甚至直接切换到纯氧吸入模式。很多家属或非专科人员可能会疑惑：室上速不是心脏的电信号出问题了吗，光靠吸氧难道就能治好心脏病？其实，吸氧虽然不能直接拆除心脏内部错误的电传导通路，但它却是保护心肌细胞免受不可逆缺氧损伤的超级“防弹衣”。
要理解吸氧的价值，我们先要看看室上速发生时心肌处于怎样的悲惨境地。此时，由于心跳快得离谱，心脏舒张期极度缩短，负责给心脏自身肌肉供血的冠状动脉血流量已经发生了断崖式下跌。通俗来讲，以前每分钟有十辆装满氧气的“班车”开进心肌，现在因为道路拥堵和时间缩短，每分钟只能勉强开进去两辆。与此同时，心肌因为疯狂的高频收缩，对氧气的需求量还翻了倍。这种极端的供需失衡，会让心肌细胞在极短的时间内陷入窒息和局部酸中毒状态，甚至开始发生坏死。
这时候，高流量纯氧吸入的威力就显现出来了。当麻醉医生把吸入的氧气浓度调高到极限时，患者肺泡里的氧气压力会瞬间成倍提升。这些高压力的氧气不仅会把血液里的血红蛋白全部“装满”，更神奇的是，它会极大地增加物理溶解在血浆里的氧气含量。这就好比我们虽然无法增加开进心肌的“班车”数量（因为心率太快血管灌注有限），但我们通过高浓度给氧，让仅剩的那两辆班车里塞满了比平时多出好几倍的氧气物资。
当这些高含氧量的血液艰难地流过干涸的冠状动脉时，它们能向饥饿的心肌细胞源源不断地释放出更多的氧气，强行维持住心肌细胞最基本的能量代谢。这种及时的后勤补给，能显著减轻缺氧引发的心肌应激性增高，防止心电图上的ST段进一步恶化下移，同时也为麻醉医生准备复律药物、调整血管活性药物赢得了极其宝贵的安全窗口期。因此，术中吸氧绝不是一个可有可无的辅助动作，而是麻醉医生在室上速风暴中，保护患者心脏免受缺血性坏死的强力武器。
