低血压容易诱发术中阵发性室上速的核心原因在于机体的反射性代偿：血压下降会强烈激活交感神经系统，促使身体释放大量儿茶酚胺类物质，导致心率反射性加快，从而极易触发心脏异常电传导通路的折返，诱发室上速。
在手术麻醉期间，维持血压的平稳是麻醉医生的核心任务之一。很多患者和家属不太理解，为什么血压低了，心跳反而会突然像踩了油门一样飙到每分钟150次以上，甚至变成室上速（阵发性室上性心动过速）呢？我们可以把人体的循环系统想象成一个智能的供水网络。
首先，这是身体的“本能救灾反射”过头了。当由于麻醉药物引起的血管扩张或者手术术中出血导致血压下降时，血管壁上的压力感受器会立刻发现“水压不够”了。为了保证大脑、心脏等重要器官的血液供应，身体里的指挥中心会紧急拉响警报，强烈兴奋交感神经。交感神经一旦兴奋，就会释放出大量的应激激素。这些激素就像是心脏的“兴奋剂”，会强行命令心脏：“快点跳！多跳几次把血压撑起来！”这种反射性的心跳加快，就是诱发室上速的温床。
其次，电生理层面的“折返窗口”被意外打开。不少容易发生室上速的患者，其心脏内部天生就多了一条或几条微小的异常电传导通路。平时心跳慢的时候，这些异常通路和正常通路步调一致，相安无事。但是，当低血压触发交感神经暴发、导致心率基数急剧拉高时，正常通路和异常通路的“休息时间”（医学上称不应期）就会发生不均衡的缩短。这就好比火车站的两个检票口突然改变了放行速度，当某一个节拍刚好卡在临界点时，原本规律前行的电信号就会在心脏里迷路，开始沿着异常通道不断地兜圈子、打转。这种电信号的反复折返，就会瞬间引爆室上速，让心跳失去控制。
最后，心肌缺血与内环境紊乱推波助澜。长时间的低血压会导致心脏自身的供血血管（冠状动脉）灌注不足，心肌细胞在缺血缺氧的状态下，其电生理性质会变得非常不稳定，医学上称为心肌“应激性增高”。同时，缺血还可能伴随着局部酸性代谢产物的堆积。这些不良因素交织在一起，就像是给心脏的异常传导通路塞满了易燃物，只要反射性心跳过快这颗“火星”一掉上去，阵发性室上速就会轰然爆发。因此，及时纠正术中低血压，是麻醉医生预防此类心律失常的核心关键。
