蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH），是脑底部或脑表面的血管发生破裂，致使血液流入蛛网膜下腔，进而引发一系列相应临床症状的脑卒中类型，不仅会给中枢神经系统带来灾难性的损害，还会对其他多个器官产生严重的不良影响，临床转归情况复杂，且病死率居高不下。因此，对该病进行及时诊断、准确评估以及有效治疗显得尤为关键。本文主要阐述SAH的紧急诊断、评估、治疗。
紧急诊断、评估
在临床中，绝大多数SAH患者是由于突发剧烈头痛而前往急诊科就诊。头痛、脑膜刺激征呈阳性表现，以及头颅CT检查显示蛛网膜下腔存在高密度影，这三者构成了SAH经典的诊断依据。SAH患者的急诊诊断与处理情况，和其最终的预后紧密相连。而且，这一过程需要神经科、放射科以及神经介入医生等多学科专业人员共同协作，力求尽早做出准确诊断，防止出现漏诊、误诊以及延误治疗的情况。
临床表现
SAH患者最为显著的临床症状当属头痛[1]。该病可在多种状态下发病，无论是进行重体力活动、情绪处于激动状态，还是处于正常的日常活动期间，都有可能突然发作。发病时，患者往往还会伴有恶心、呕吐、意识障碍、局灶性神经功能缺损、癫痫发作以及脑膜刺激征等症状。当临床上怀疑患者可能是SAH时，应及时安排头颅CT平扫检查，必要时还需结合腰椎穿刺检查进行综合诊断分析，以此避免出现误诊或漏诊的情况。
影像学检查
头颅CT平扫
对于疑似SAH的患者，应将CT检查作为首选，并建议在发病后尽快完成头颅CT检查。若CT检查结果呈阴性，此时进行腰椎穿刺检查有助于进一步明确是否为SAH。
CTA检查
在患者病情允许的情况下，SAH患者都需要进行病因学检查。CTA具有成像速度快、易于普及推广等优势，它还能清晰显示动脉瘤的形态，以及载瘤动脉与骨性结构之间的关系，从而为手术方式的选择和动脉瘤夹闭手术方案的制定提供指导。
MRI
磁共振成像（MRI）也是确诊SAH的重要辅助诊断技术。在SAH急性期，MRI的敏感度与CT相近；而在疾病的亚急性期和慢性期，MRI的诊断敏感度要优于CT[2]。
DSA检查
数字减影血管造影（DSA）是诊断动脉瘤和bAVM的金标准。高质量的旋转造影和三维重建DSA（3D-DSA）对动脉瘤的检出率很高，同时有利于构建动脉瘤的形态，清晰显示瘤颈与邻近血管的关系，进而指导治疗方案的选择。不过，DSA属于有创检查，存在一定的风险。对于首次DSA检查结果为阴性的SAH患者，是否进行二次检查需要根据具体情况来决定。
实验室和其他检查
腰椎穿刺检查
对于疑似SAH但头颅CT检查未发现异常（结果呈阴性）的患者，需要进一步开展腰椎穿刺检查。若脑脊液表现为均匀血性，能够为SAH的诊断提供支持依据，不过在此过程中，必须谨慎排除因穿刺操作导致血管损伤而出血的情况。
血液检查项目
应当完善一系列血液检查，涵盖血常规、血糖检测、凝血功能检查、血气分析、心肌酶谱测定以及肌钙蛋白检测等项目。
心电图检查
SAH发生后，患者常常会合并出现心肌损伤。当心电图出现异常表现，例如P波高尖、QT间期延长以及T波增高等情况时，通常提示SAH患者合并有心肌损伤。
诊断和鉴别诊断
SAH的临床特点包括：突然发作的头痛，同时伴有恶心、呕吐、意识出现障碍、癫痫发作、脑膜刺激征呈阳性反应，并且头颅CT检查会显示蛛网膜下腔存在高密度影。当患者症状不具有典型特征，且头颅CT检查未发现异常（结果呈阴性），但仍然怀疑是SAH时，应尽早安排腰椎穿刺检查。如果腰椎穿刺获取的脑脊液为均匀血性，也可据此确诊为SAH。
在诊断SAH时，需要与偏头痛发作、脑膜炎等疾病进行鉴别诊断。另外，若CT扫描结果显示纵裂或横窦区域出现高密度影，此时还需注意与颅内静脉窦血栓形成加以区分。
SAH的监测和一般处理
SAH患者常会出现呼吸、体温、血压、血糖等生理指标异常，同时伴有心电图改变、电解质紊乱等情况，还可能引发一系列影响预后的并发症。
呼吸管理
呼吸监护是SAH治疗方案中的关键环节。要确保患者气道通畅，必要时给予吸氧治疗。对于呼吸功能障碍较为明显的患者，在必要时可实施气管插管或气管切开术，以辅助其通气，并通过血气分析等检查手段，密切监测血氧饱和度等重要指标[3]。
发热处理
发热情况与SAH患者的不良预后密切相关。有研究表明，亚低温治疗或许能够改善患者预后，但目前现有的研究尚不足以充分证实亚低温治疗在临床上的确切疗效，其可行性和安全性仍有待进一步的研究来加以证实。
血压调控
动脉瘤再次出血后，患者的病死率和致残率都极高。建议保持在收缩压小于160mmHg和平均动脉压大于90mmHg。
血糖监测
严格把控血糖水平有助于改善患者预后，建议将空腹血糖控制在10mmol/L以下，同时要特别注意避免低血糖的发生。
心电监护
SAH患者容易出现神经源性心肌损伤，在SAH患者的日常管理过程中，通过心电监测及时察觉患者心脏电生理方面的变化至关重要。必要时，还可根据患者的具体病情，检测心肌酶、肌钙蛋白、脑利钠肽等指标，以便更全面地评估病情，从而为治疗提供更精准的指导。
水电解质平衡
动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者常出现尿排钠增多的现象，容易引发低钠血症。低钠血症会因渗透性利尿作用降低血容量，进而导致症状性脑血管痉挛（SCV），加重脑水肿，使颅内压升高，增加癫痫发作和神经损害的风险。另一方面，aSAH患者常需使用高渗液体来控制颅内压，而且有研究显示，高钠血症的aSAH患者预后比低钠血症患者更差。因此，对于低钠血症和高钠血症都应积极进行治疗。
血常规监测
部分SAH患者在疾病发展过程中会出现贫血症状，可能会因脑血流量和氧输送受限而引发迟发性脑缺血（DCI）。红细胞输注对脑生理功能有积极影响，但也可能与SAH后的并发症、感染、血管痉挛以及预后不良等情况相关。
脑电图监测
癫痫发作和DCI是SAH患者常见的严重并发症，其中非惊厥性癫痫持续状态与高病死率、高DCI发生率密切相关。因此，需要对患者进行严密监测，一旦发现异常，应积极进行诊断和治疗。
手术治疗
手术方式包括血管内治疗、外科手术夹闭治疗。
血管内治疗
动脉瘤的血管内治疗主要包含以下两类：
动脉瘤栓塞术：此方法是通过向动脉瘤内释放弹簧圈，促使局部形成血栓，进而将动脉瘤与血液循环隔离开来。这类治疗手段具体包括单纯弹簧圈动脉瘤栓塞术、支架辅助弹簧圈动脉瘤栓塞术以及球囊辅助弹簧圈动脉瘤栓塞术等。
血流导向装置（flowdiverter，FD）置入术：该术式是通过置入覆膜或密网孔的血流导向装置，使动脉瘤瘤体内的血液出现淤滞现象，逐渐形成血栓，最终实现动脉瘤的闭塞。
外科手术夹闭治疗
动脉瘤夹闭术是借助外科手术的方式，充分显露经影像检查已明确位置的破裂动脉瘤，然后使用专门的夹持装置夹闭瘤颈，以此达到阻断瘤内血流的目的。
脑动静脉畸形的治疗方式
当前，对于未破裂的脑动静脉畸形（bAVM）是否需要采取治疗措施，医学界仍存在争议。但鉴于破裂的bAVM再出血后致残率和致死率均较高，因此应给予积极的治疗干预。治疗的首要目标在于彻底消除畸形血管团[4]。目前，针对bAVM主要有三种治疗方式，分别为外科切除术、立体定向放射治疗以及血管内治疗。
外科切除术
外科切除术能够完全消除畸形血管，立即消除出血风险，并有效避免疾病复发。然而，这一方法的缺点也较为明显，即手术创伤较大，患者康复时间较长，且可能引发神经功能缺损等后遗症。
立体定向放射治疗（stereotacticradiosurgery，SRS）
SRS主要借助立体定向技术，对颅内靶点进行精确定位，并将单次大剂量射线集中照射于靶组织，使靶组织产生局灶性坏死，从而达到类似手术的治疗效果。但单独采用SRS治疗时，患者再出血的风险较大。此外，对于辐射可能引发的不良反应，也应给予充分考虑。
血管内治疗
血管内治疗的策略涵盖以下几种：
术前栓塞：对于无法立即进行外科切除的破裂bAVM，术前栓塞不仅能够迅速降低出血风险，为后续手术争取宝贵时间，还能栓塞深部血管，减小血管团体积，从而降低手术难度和风险，减少相关并发症的发生。
完全性栓塞：完全性栓塞具有创伤小的优点，但存在一定的复发和再出血风险。
SRS前栓塞：当已破裂的bAVM难以通过手术切除或完全栓塞时，可考虑采用部分栓塞结合SRS的治疗策略。但有研究显示，栓塞可能会降低SRS对bAVM的消除率。
靶向栓塞：指在无法切除或完全栓塞的情况下，选择性处理破裂血管以及存在动脉瘤、动静脉瘘等高危因素的血管，以降低出血及再出血的风险。
姑息性栓塞：通过选择性栓塞高流量供血动脉，以减轻神经功能缺损症状的一种治疗方法。
参考文献
[1]DucrosA,BousserMG.Thunderclapheadache[J].BMJ,2013,346:e8557.DOI:10.1136/bmj.e8557.
[2]中华医学会神经外科学分会介入学组,《脑动静脉畸形介入治疗中国专家共识》编写委员会.脑动静脉畸形介入治疗中国专家共识[J].中华神经外科杂志,2017,33(12):1195‑1203.DOI:10.3760/cma.j.issn.1001‑2346.2017.12.003.
[3]中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015[J].中华神经科杂志,2016,49(3):182‑191.DOI:10.3760/cma.j.issn.1006‑7876.2016.03.003.
[4]EskeyCJ,MeyersPM,NguyenTN,etal.Indicationsfortheperformanceofintracranialendovascularneurointerventionalprocedures:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation[J].Circulation,2018,137(21):e661‑689.DOI:10.1161/CIR.0000000000000567
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