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细胞外囊泡与自噬在神经免疫疾病中的相互作用

2024-03-06 阅读量:20417

细胞外囊泡与自噬在神经免疫疾病中的相互作用

InteractionsBetweenExtracellularVesiclesandAutophagyinNeuroimmuneDisorders

艾希文1•俞昊君1•蔡昱2•管阳太1

1上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科,上海200127,中国

2纽约州立大学石溪分校复兴医学院神经内科,纽约11794,美国

第一作者:艾希文、俞昊君

通讯作者:蔡昱、管阳太

神经免疫疾病,如多发性硬化症(MS)、视神经脊髓炎谱系障碍(NMOSD)、重症肌无力(MG)和吉兰-巴雷综合征(GBS),是由免疫系统和神经系统功能失调引起的一组疾病。近年来,细胞外囊泡(EVs)和自噬之间的相互作用已成为这些疾病发病机制研究的重要领域。

本综述总结了目前对细胞外囊泡和自噬在神经免疫疾病中相互作用的认识,并探讨了它们在诊断和治疗上的潜在应用。

在多发性硬化症的研究中,细胞外囊泡中携带的特定miRNAs和蛋白质可能影响接受细胞的自噬活动,从而促进疾病特异性过程的发展。同时MS患者血液和脑脊液中细胞外囊泡的数量和成分变化,亦可反映不同疾病亚型和治疗后的状态。

此外,视神经脊髓炎谱系障碍(NMOSD)的研究显示,细胞外囊泡和自噬之间的相互作用主要集中在调节炎症反应上。自噬可以调节Th17和Th2细胞产生的细胞因子,进而影响这些细胞的细胞因子分泌,而这些细胞因子又可以以抑制性方式影响多种细胞的自噬。

在重症肌无力的研究中,细胞外囊泡中的miRNA成分在平衡细胞存活方面通过调节自噬起着重要作用。miRNA的调控机制复杂,影响的范围广泛,包括免疫调节、应激反应和细胞存活等。例如,细胞外囊泡中的miR-150通过多条途径调控自噬,包括通过ERN1-XBP1轴激活或抑制自噬,以及通过靶向RAB1A和RAB31抑制自噬并促进氧化应激。

吉兰-巴雷综合征(GBS)研究中,细胞外囊泡和自噬的相互作用可能与前导感染、神经膜糖脂GM1、抗CRYAB抗体、外周白细胞和神经病性疼痛有关。细胞外囊泡中miRNA的表达变化可能影响自噬,从而影响免疫细胞如巨噬细胞和T细胞的抗原呈递和细胞因子调节。

本文还强调了使用分子和成像技术深入探讨自噬与细胞外囊泡对话的重要性。要将这些分子层面的发现转化为临床成果,还需要分子生物学、神经科学和临床医学等多学科领域的合作。深入分析和理解自噬与细胞外囊泡的交互作用,将显著地促进新的诊断和治疗策略的发展,推动该领域朝着为患者提供更佳治疗效果的方向发展。

图1细胞外囊泡(EVs)的类型和起源

图2细胞外囊泡(EVs)与自噬之间的相互作用

关键词:自噬;细胞外囊泡;神经免疫疾病;多发性硬化症;视神经脊髓炎谱系障碍;重症肌无力;吉兰-巴雷综合征

以上文章来源于神经小灵通,作者神经科学通报

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